Morfologia cardíaca e desempenho funcional – Marcelo Barroca Campos Christo e cols. – 2003

    Por
    Antônio Carlos de Oliveira Corrêa
    -
    Data de publicação: 24/04/2003

    Morfologia Cardíaca e Desempenho Funcional
    Um Estudo Retrospectivo dos Resultados da Ventriculectomia Parcial Esquerda

    Heart-morphology and performance
    A Retrospective Study of Partial Left Ventriculectomy Results

    Marcelo Campos Christo
    Sérgio Figueiredo Campos Christo
    Liberato John Alphonse Di Dio
    Fábio Biscegli Jatene

    Resumo
    Objetivo: Este estudo foi empreendido para identificar fatores que poderiam ter contribuído para o decréscimo da mortalidade e da morbidade em pacientes submetidos à ventriculectomia parcial esquerda — através da análise de dados descritores de resultados acumulados, a partir de diferentes publicações, entre 1995 e 1997.
    Métodos: Dados clínicos rotineiros, envolvendo aspectos cirúrgicos e resultados pós-operatórios foram reunidos e, quando possível, selecionados para análises comparativas.
    Resultados: A VPE foi capaz de possibilitar uma melhora muito significativa no desempenho da função sistólica e da qualidade de vida dos sobreviventes livres de eventos, mas também pode ser claramente verificado que numa importante proporção destes sobreviventes — como uma seqüência evolutiva — a VPE foi incapaz de modificar a tendência das fibras miocárdicas de retornar ao modelo do pré-operatório, na evolução tardia. E mais, o diâmetro diastólico final — ecocardiograficamente avaliado — de 7,5 cm (1,4 cm) foi o suporte quantitativo mais significativo para a indicação da VPE, em uma coorte de 465 pacientes de dois a 74 anos de idade. E, numa sucessão de resultados individuais nos quais a mortalidade pós-operatória oscilou de 0% a 60%, a sobrevivência à VPE mostrou relação significativa com a evolução da morfologia da célula miocárdica no pós-operatório e aumentou exponencialmente, em termos absolutos, quando pacientes com aumento persistente da disfunção ventricular foram tratados com LVEAD.
    Conclusão: A impossibilidade material de identificar preditores qualificados das chances de evolução pós-operatórias emergiu como uma limitação crucial para o uso rotineiro da reversão cirúrgica da dilatação da cavidade ventricular — para tratar cardiomiopatias dilatadas — a despeito da experiência e dos valores numéricos acumulados.
    Palavras-chave: Cirurgia redutora do coração, ventriculectomia parcial esquerda, mecânica funcional da parede ventricular, morfologia quantitativa do miocárdio, segmento anátomo-cirúrgico do miocárdio, segmentectomia miocárdica, segmentectomia ventricular esquerda, geometria ventricular, reversão cirúrgica do remodelamento ventricular, modelo atrator intrínseco.

    Abreviaturas e acrônimos
    VPE: ventriculectomia parcial esquerda
    VE: ventrículo esquerdo
    HTx: transplante cardíaco
    FE: Fração de ejeção
    DDFVE: diâmetro diastólico final do VE
    LVEAD: dispositivo de assistência ao VE
    AICD: desfriladores automáticos
    CDI: cardiomiopatia dilatada idiopática
    Morfologia Cardíaca e Desempenho Funcional
    Um Estudo Retrospectivo dos Resultados da Ventriculectomia Parcial Esquerda

    Marcelo Campos Christo
    Sérgio Figueiredo Campos Christo
    Liberato John Alphonse Di Dio
    Fábio Biscegli Jatene

    Introdução
    Nas miocardiopatias dilatadas, a dilatação da cavidade ventricular esquerda é uma característica precocemente dominante, usualmente antecipando os sinais de insuficiência cardíaca. O aumento da massa miocárdica, sempre presente, é operativamente incapaz de compensar a progressiva dificuldade de encurtamento da fibra muscular da parede ventricular. O perfil da dilatação estrutural, evoluindo com o aumento progressivo do diâmetro transversal da câmara ventricular, resulta em um modelo de VE, predominantemente elipsóide, com variações individuais propiciadas por situações patológicas peculiares.
    O volume “stroke” é mantido pelo aumento progressivo da cavidade ventricular, a despeito da degeneração da capacidade contrátil do VE e do decréscimo da fração de ejeção (1-6).
    Independentemente de fatores etiológicos, essas aberrações morfológicas e funcionais são adaptações características de incompetência funcional e o resultado clínico do curso evolutivo de uma série de agressões ao miocárdio, envolvendo hipertrofia muscular miocárdica com variações segmentares, em paredes de câmaras ventriculares em processo de dilatação progressiva.
    “Remodelamento miocárdico” tem sido a expressão usada para definir essas alterações permanentes e progressivas, envolvendo células miocárdicas musculares e não-musculares e, evoluindo em diferentes períodos de tempo, para diferentes grupos celulares (1-10).
    Estudos clínicos (7-9) e achados de autópsia têm demonstrado que a relação quantitativa da massa miocárdica ventricular com o volume diastólico final do VE tem valor prognóstico e que menor sobrevida pode ser esperada em pacientes com grandes dilatações do VE.

    Tratamento cirúrgico
    O transplante cardíaco, “após lições duramente aprendidas” (24), passou a ser aceito como a melhor opção de sobrevivência para pacientes com cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca terminal. Mas o número de pacientes morrendo, nas listas de espera, aguardando corações, passou a crescer exponencialmente, tornando o procedimento uma meta inatingível para a maioria. Dados da “Rede Única de Captação de Órgãos para Transplantes”, nos Estados Unidos, mostram que um adulto do grupo sanguíneo O, deverá aguardar, em média, 595 dias para encontrar um doador adequado, e que metade desses pacientes morre antes do transplante cardíaco (11).
    A escassez de doadores e a indecisão da Sociedade em investir no tratamento de pacientes terminais têm sido desafios permanentes à eletividade dos transplantes cardíacos como solução preferencial (12-13).

    Cardiomioplastia
    A cardiomioplastia, primeiramente empregada como uma “reposição miocárdica”, após lesão traumática (14) ou remoção de malignidade (15), foi proposta como uma alternativa para o transplante do coração (16, 17).
    O procedimento foi bem aceito e resultados de séries importantes foram publicados (18, 19). Mas, a despeito da agregação à massa muscular do VE de volumoso retalho muscular eletricamente estimulado, as conseqüências da operação sobre a dinâmica e a morfologia dos ventrículos dilatados, nunca ficaram bem evidenciadas (20-22). Avaliações pós-operatórias da função do VE mostraram que o aumento do volume “stroke” e do débito eram modestos (19), não refletindo um efeito “ativo” da contração do retalho muscular (18, 20). E, estudos pós-operatórios com o emprego de ressonância magnética (21) permitiram observar que a geometria ventricular mantinha-se inalterada e que o formato da cavidade ventricular não se modificava com a contração do retalho muscular. A operação mostrou-se incapaz de reverter a deterioração progressiva do miocárdio em pacientes em classe funcional IV (19, 22), ou em pacientes com falência biventricular ou com hipertensão pulmonar (19, 23).
    Tudo indica que a cardiomioplastia age predominantemente como um suporte adicional reduzindo a tendência à expansão progressiva da câmara ventricular, influenciando a evolução da insuficiência cardíaca.
    Por outro lado, os resultados pós-operatórios deixaram ver bem claramente que existia uma correlação inversa entre o diâmetro pós-operatório da cavidade ventricular e o desempenho funcional do VE, após a cardiomioplastia. Resultados melhores correspoderam sempre a ventrículos menos dilatados. Dessa maneira, a cardiomioplastia abriu uma nova perspectiva para o tratamento cirúrgico da miocardiopatia dilatada: “a reversão cirúrgica da dilatação da câmara ventricular”.

    Ventriculectomia Parcial Esquerda
    Partindo do postulado de que pacientes com miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca terminal poderiam ter a progressão da disfunção contrátil do miocárdio modificada por um rearranjo morfológico do coração, a VPE foi imaginada e executada (Fig. 1). A operação revertendo alterações estruturais, que correspondem a distúrbios funcionais progressivos, corrige a disfunção ventricular, ao permitir uma relação anatômico-quantitativa melhor identificada com a normalidade, entre pós-carga e resposta contrátil do VE.
    Um segmento de tecido muscular viável é removido da parede póstero-lateral do VE, seguindo o eixo meridional da câmara. A ressecção, começando na ponta do coração, é estendida até a base dos músculos papilares (Fig. 1).
    A operação resulta no desenvolvimento de um modelo de geometria concêntrica do VE, funcionando como um procedimento capaz de remover um obstáculo à sístole ventricular, correspondendo — morfológica e funcionalmente — a uma reversão do remodelamento do VE.
    Alterando a distribuição local do “wall stress”, a VPE corrige o fator geométrico mais importante da sobrecarga ventricular, ao restabelecer o equilíbrio de forças entre a expansão e a restauração funcional das fibras miocárdicas, cuja expressão teórica é a equação matemática de Laplace: d = P.R/2Th (onde d e P expressam, respectivamente, “wall stress” e pressão intracavitária e, R e Th, o raio da cavidade e a espessura da parede.
    A ventriculectomia redutora é seguida por valvoplastia mitral (ou substituição valvar) e pela reconstrução da parede ventricular por sutura contínua. O autor refere-se a 103 pacientes operados com uma mortalidade hospitalar de 13%. A mortalidade hospitalar esteve associada principalmente à ocorrência de hemorragias e a complicações infecciosas. Enquanto a mortalidade tardia esteve freqüentemente associada à falência da função do VE ou à ocorrência de arritmias (35).

    Caracterização do estudo
    Esta é uma análise restrospectiva de dados publicados em relatos de casos com o objetivo de avaliar o papel da VPE como um tratamento eletivo dos pacientes com cardiomiopatia dilatada em estágio final de evolução.

    Pacientes
    Entre 1995 e 1998, 465 ventriculectomias parciais esquerdas foram reportadas em dezessete diferentes trabalhos (24-41). A população total de pacientes incluía 71% de homens e 29% de mulheres, entre dois e 74 anos de idade. A média de idade foi 50  11 anos.

    Colheita de dados
    Dados demográficos, hemodinâmicos e ecocardiográficos, assim como outros eventualmente disponibilizados, foram destacados para análises e eventualmente reunidos em tabelas e figuras.
    Perfil clínico
    O perfil clínico pré-operatório dos pacientes estudados, a despeito da variedade das fontes de informação, foi basicamente o mesmo: aumento da cavidade do VE, falência cardíaca, classe funcional III e IV, todos eles mantidos sob tratamento medicamentoso “máximo”. Os pacientes foram encaminhados para tratamento cirúrgico em obediência a diferentes critérios. A partir de uma estimativa global: o transplante cardíaco havia sido contra-indicado em 50% deles, incluindo um número importante, mas não especificado, de pacientes impedidos de receber transplantes em obediência a critérios não-médicos, enquanto 50% deles, em situação crítica, estavam incluídos nas “listas de espera dos transplantes cardíacos”, e a VPE foi empregada como uma alternativa “não-ortodoxa” de melhora da qualidade de vida desses pacientes (Fig. 2).
    E, a despeito da inexatidão dos dados obtidos, parece fora de dúvida que o perfil etiológico dos pacientes submetidos à VPE não diferiu do perfil etiológico dos pacientes submetidos a transplantes cardíacos (49, 50).
    A maioria desses pacientes era portadora de doença miocárdica — não-isquêmica — mas a doença isquêmica parece ter sido a segunda causa mais importante das miocardiopatias envolvidas nesse estudo, seguida por um número impossível de ser especificado de doenças miocárdicas, atribuídas a diferentes causas, inclusive à doença de Chagas.

    Índices numéricos e mecânica quantitativa do VE
    Nas diferentes experiências reportadas, cada paciente foi submetido à avaliação por processamento de imagens e dados numéricos, de acordo com rotinas adotadas e opções supervenientes. Dados de ecocardiografia bidimensional foram os mais consistente e universalmente adotados para quantificar a função ventricular. Do ponto de vista de dados numéricos quantitativos, a dimensão, em torno de 7 cm (7,5  1,4) do diâmetro siastólico final do VE (DDFVE) foi o dado ecocardiográfico pré-operatório mais usado como parâmetro para indicação da VPE, na coorte de pacientes operados, entre dois e 74 anos de idade (Figura 1). Este valor paramétrico, também reconhecido em grandes séries de corações de cadáveres (6), parece ser um poderoso preditor da irreversibilidade da dilatação, da perda de contratilidade e do óbito.
    A relação massa/volume do VE tem sido apontada como um parâmetro de indicação para VPE nos trabalhos de Batista, sem tradução numérica. Nossos pacientes foram operados com uma relação m/v menor do que 0,9 (e um DDFVE maior do que 7 cm) (35). O espectro da massa miocárdica “viável” (30-290 gramas) removida na experiência de Cleveland (31, 32), ou admitida como dado paramétrico em diferentes trabalhos, parece tornar imperativa a necessidade de um planejamento apropriado para cada caso. E, definições numéricas e/ou simulações computadorizadas têm sido sugeridas. Entretanto, falências pós-operatórias do VE, atribuídas à “redução insuficiente da massa ventricular”, ou à “redilatação”, permanecem como problemas clínicos importantes, conduzindo, aparentemente, à depressão das propriedades sistólicas do VE. Reoperações “para otimizar a redução da massa ventricular” (25) têm sido comentadas, mas critérios para prevenir ou corrigir esses inconvenientes, nunca foram claramente definidos.
    Abordagens teóricas demonstraram que as reduções cirúrgicas de massa miocárdica são seguidas “de perdas” das propriedades diastólicas do VE (53, 54). Embora “mortes diastólicas” (48, 51) tenham sido excepcionalmente destacadas no conjunto das evoluções clínicas da VPE, óbitos pós-operatórios, caracterizados pela elevação aguda e importante das “pressões de enchimento”, têm sido incidentalmente comentados e atribuídos a uma “super-redução” da massa ventricular (25) ou à preponderância da fibrose intramiocárdica (40). Uma elevada pós-carga no átrio esquerdo, devida à restrição diastólica no enchimento do VE, pode resultar em um importante “fluxo retrógrado” para as veias pulmonares. E o paradoxo do “coração rígido diastólico”(48) parece representar uma real possibilidade clínica após a VPE, quando a despeito do aumento pós-operatório da fração de ejeção, a reserva contrátil do miocárdio é contigenciada por um miocárdio, no qual a proporção de relaxamento diastólico não combina com a dinâmica do “rendimento sistólico” do VE (40, 53-55).

    Anormalidades miocárdicas regionais
    A abordagem cirúrgica proposta por Batista (25) parece corrigir, muito bem, o obstáculo geométrico mais freqüente e reconhecido da dinâmica contrátil do VE nas cardiomiopatias dilatadas: a incompetência funcional dos segmentos miocárdicos apicais (44).
    Muito pouco é conhecido a respeito das “diferenças regionais” na mobilidade ou na espessura da parede ventricular, em dilatações aparentemente uniformemente difusas e hipocinéticas das miocardiopatias dilatadas (6). E, entre diferentes publicações, os mesmos parâmetros quantitativos para redução ventricular foram indistintamente aplicados a todas as dilatações ventriculares (25) e o mesmo modelo de “reconstrução cirúrgica” tem sido usado para reconstruir ventrículos esquerdos com diferentes padrões de dilatação cavitária (6). A predominância de anormalidadee difusas ou segmentares na distribuição da massa e/ou da complacência do VE nunca foram levadas em conta (25-41).
    A doença isquêmica e a doença de Chagas, determinantes críticos de anormalidades da contratilidade e da distribuição da carga do VE, caracterizam padrões geométricos peculiares e representam, com toda probabilidade, a população menos apta a se beneficiar com a VPE (25-41).
    Por outro lado, a associação da VPE com “by-passes aórtico-coronarianos” foi referida com muita freqüência, mas eventuais “abordagens reconfigurativas” consistentes com revascularizações miocárdicas, nunca foram claramente explicitadas como alternativas eventuais ao modelo “ortodoxo” da VPE.
    A despeito da escassez de informações específicas (25-41), parece consensual que piores resultados clínicos podem ser esperados nos pacientes com dilatações caracterizadas por anormalidades segmentares da parede do VE.

    Óbitos pós-operatórios
    Foi impossível obter uma definição bem clara dos óbitos pós-operatórios da VPE.
    Estimativas baseadas nos dados reportados apontam para uma mortalidade cirúrgica e peri-cirúrgica em torno de 25% (Tabela I, III e IV), em uma sucessão de resultados individuais cujas taxas de mortalidade variaram de 0 a 60% (25-41).
    Em séries importantes (37, 30, 41, 32), a taxa de sobrevivência pós-operatória, de um ano, variou de 33 a 40%, a 57%, a 87% e ficou bastante claro que o emprego no pós-operatório dos “assist devices” (LVEAD) foi um fator decisivo na redução da mortalidade (32). E, de acordo com as nossas próprias estimativas (Tabela II), por um período de tempo de 30 dias a dois anos de pós-operatório, 36% (n = 125) de óbitos foi referido, e o inexorável declínio da função ventricular foi a causa mais freqüente desses óbitos.
    Uma avaliação crítica da mortalidade emergente após a VPE pode ser feita pela comparação com a mortalidade emergente de uma coorte de 186 pacientes, pioneiramente submetidos a transplantes cardíacos (24). Ambas as coortes sem perdas de “follow up”. Enquanto a sobrevivência de um ano após os transplantes foi de 76%, a sobrevivência dos pacientes de VPE foi de 33%, envolvendo todos os pacientes operados. Quando os pacientes de VPE foram selecionados por critérios clínicos de modo a incluir nessa seleção somente pacientes com miocardiopatias dilatadas virais, valvulares ou idiopáticas de curta evolução e, excluir os idosos, os com falência de outros órgãos, ou os pacientes operados em situações emergenciais, a sobrevida de um ano após a VPE já foi de 60% e, finalmente, uma sobrevida de 90% — em 1 ano — foi observada em um grupo de 10 pacientes VPE — superselecionados (Fig. 3). Os critérios envolvidos na seleção desse grupo especial de pacientes não foram claramente definidos, mas o aproveitamento cuidadoso do “aprendizado cirúrgico” foi enfatizado como um fator decisivo (37).
    As evidências de declínio funcional pós-operatório têm sido melhor relacionadas com a evolução ao longo do tempo, do que com a idade do paciente, e resultados pobres podem ser sempre esperados na presença de isquemia e/ou de fibrose intersticial.
    Poderia ser especulado que uma sobrevida mais longa pode ser prevista para pacientes mais jovens, que entraram recentemente na classe funcional IV, e naqueles em que as células miocárdicas poderiam regredir da sua própria hipertrofia (41-43). De qualquer maneira, parece fora de dúvida, que um excelente resultado imediato não é preditor de um excelente resultado no longo prazo.

    Procedimentos cirúrgicos associados
    Embora nem sempre especificamente referida em diferentes publicações, a correção da insuficiência mitral tem sido uma rotina incidental nas VPE. Entretanto, tem sido freqüentemente reconhecido que a valvoplastia mitral isolada não tem sido capaz de corrigir persistentemente o desempenho da valva mitral, após a VPE. Por outro lado, tem sido objeto de muitos debates as possíveis vantagens de se manter um aparelho mitral “remodelado” em uma câmara ventricular que sofreu uma redução drástica de seu volume. Parece bastante previsível que, após a VPE, em contraste com os efeitos favoráveis da redução da massa ventricular na dinâmica sistólica, os “hiperbólicos” músculos papilares passem a atuar como obstáculos mecânicos ao desempenho funcional do VE, diminuindo o rendimento sistólico e favorecendo a ocorrência local de infartos.
    Para diminuir essas desvantagens, a substituição da valva mitral com a remoção dos músculos papilares tem sido defendida por alguns (25, 37) e, como alternativa, para preservar o aparelho mitral, tem sido proposta a “transferência” dos músculos papilares (32) e vários procedimentos plásticos: ortodoxos e não ortodoxos (32, 37, 40). Mas acima de todas as considerações não foi possível encontrar nenhuma evidência clínica que permitisse uma clara opção, seja pela substituição valvar sistemática, seja pela conservação do aparelho mitral. Mas a ocorrência de algum grau de refluxo mitral no pós-operatório parece ter sido um acontecimento comum (25-41), não correlacionado com o grau de insuficiência mitral, nem com o grau de comprometimento miocárdico do pré-operatório (71). Mas a progressão pós-operatória da insuficiência mitral parece ter sido um marcador importante de evolução para o óbito (25-41).
    Aspectos da associação VPE com procedimentos plásticos sobre a válvula tricúspide serão abordados em outra oportunidade no desenrolar desses comentários.
    Embora a revascularização das artérias coronárias tenha sido correntemente referida como um procedimento eletivo associado à VPE nas dilatações ventriculares, coexistindo com doença miocárdica isquêmica, foi impossível determinar a influência real dessa associação nos resultados da VPE.
    Outros procedimentos cirúrgicos foram circunstancialmente associados às VPE, mas com toda a certeza foram os marcapassos, os desfibriladores, os dispositivos mecânicos de assistência ventricular e os transplantes cardíacos os procedimentos associados que, sem dúvida, mudaram a história natural da evolução de muitos pacientes que haviam sobrevivido à VPE (31-32).

    Qualidade de vida – Classe funcional – Fração de ejeção – Contratilidade miocárdica
    Uma análise de dados clínicos (Tabela I e II e Figura 5) permite concluir que o impacto mais significativo e homogêneo da cirurgia redutora, em sobreviventes livres de eventos, foi traduzido pela melhora da “qualidade de vida” — expressa de acordo com a perspectiva do paciente, e avaliada pela ascensão no “escore de qualidade de vida” — desempenho físico, desempenho no trabalho, condicionamento psicológico, padrão do sono, padrão alimentar, percepção de sintomas, qualidade da interação social, sentimentos e expectativas em torno do tratamento (58). Esses achados parecem bem consistentes com a noção de que na falência cardíaca a morbidade progride paralelamente com a dilatação da cavidade do VE (57) e que a melhora na qualidade de vida poderia ser também um indicador de ascensão na “Classe Funcional” (25-41). Entretanto, após a VPE, nem a “requalificação” — impossível de ser expressa em termos numéricos — que predomina na avaliação da “qualidade de vida”, nem a elevação dos indíces de ejeção que poderiam — numericamente — caracterizar um melhor desempenho funcional, pareceram ser preditores confiáveis de uma evolução pós-operatória com melhora funcional sustentada ou livre de arritmias fatais.
    A distribuição dos valores numéricos de resultados reportados (Figura 4) mostra claramente que a extrema falta de uniformidade dos valores indicadores de ganhos na fração de ejeção no pós-operatório, coincide com uma extrema convergência no ganho da “qualidade de vida”. É muito provável que as divergências nos valores dos índices de ejeção possam ser atribuída não somente a peculiaridades dos padrões de contratilidade miocárdica, mas também às assimetrias instrumentais e às inevitáveis diferenças de julgamento, na obtenção dos dados numéricos (24-41). De qualquer maneira, o julgamento dos resultados pós-operatórios da VPE tem sido uma avaliação abrangente, incorporando valores pós-operatórios objetivamente obtidos e impressões clínicas, subjetivamente percebidas, com uma larga variação de distribuição proporcional (25-41).
    Dados relevantes têm sido obtidos através de monitorização rotineira com cateteres de “condutância” em alguns estudos-piloto de evolução pós-operatória (28, 29, 40, 41). Este instrumento, gerando um sinal contínuo, é muito sensível a variações do volume cavitário e, independentemente de possíveis distorções da geometria ventricular, possibilita uma informação imediata sobre as “recém-nascidas” elastância sistólica e complacência diastólica do ventrículo esquerdo (52, 54).
    Entretanto, na prática clínica rotineira, nenhuma outra avaliação além do alívio dos sintomas e das modificações da “fração de ejeção”, ambas obtidas por avaliação “não-invasiva”, parece ter tido uma utilidade objetiva para quantificar a resposta terapêutica da VPE, dessa maneira tornando problemática a distinção entre dificuldades de “enchimento da câmara ventricular e depressão da função miocárdica”(25-41). Isto parece indicar que, para avaliação correta da função contrátil do VE, uma alternativa para índices “dependentes da carga” — possibilitando uma avaliação da contratilidade miocárdica sem influência da “carga” e potencialmente utilizável como método clínico não-invasivo — é uma necessidade (59).
    Na evolução pós-operatória tardia, variações da “fração de ejeção” parecem aceitáveis como marcadores de sobrevivência pós-operatória. Um declínio continuado da fração de ejeção — relacionado com o tempo de evolução — parece bem identificado com a progressão pós-operatória da doença miocárdica inicial e com a deterioração do desempenho funcional do VE.

    Preservação Geométrica — Remodelamento e Apoptose
    A atração para um modelo geométrico único parece ser um impulso dominante no curso evolutivo do remodelamento de VE, na falência miocárdica (4, 6).
    Corrigindo o inter-relacionamento desordenado entre volume da câmara ventricular, espessura da parede e massa miocárdica, a VPE ultrapassa um modelo de geometria ventricular fortemente relacionado com o desempenho funcional anormal. E, uma melhora muito significativa do desempenho funcional da câmara ventricular tem sido amplamente reconhecida como resultado imediato, a despeito da anormalidade das células miocárdicas.
    Por outro lado, existem crescentes evidências, clínicas e experimentais de que a sobrecarga hemodinâmica anormal desencadeia programas irreversíveis de morte celular, por apoptose, em diferentes células do compartimento miorcárdico do coração. E muito pouco tem sido aprendido sobre a progressão ou a interrupção dos eventos que sinalizam e precipitam o desencadeamento dos mecanismos determinantes da apoptose (61-63). Perda de unidades contráteis, distúrbios de condução e arritmias letais podem representar diferentes traduções clínicas do curso evolutivo desses programas de auto-destruição celular, aparentemente, nunca modificados após a VPE.
    E, as informações clínicas disponíveis nos permitem afirmar que em número significativo de pacientes, a VPE, tem sido incapaz de eliminar a “dependência sensitiva” das fibras miocárdicas dos padrões geométricos-dinâmicos do pré-operatório. E, não obstante a ausência de preditores definitivos, o retorno à morfologia do pré-operatório (Figura 5) parece ser uma real possibilidade da evolução pós-operatória tardia (35, 56, 60). Por outro lado, através de biópsias endomiocárdicas seriadas, ficou claramente demonstrada uma coincidência significativa “entre morfologia celular miocárdica e prognóstico da VPE, independentemente de fatores etiológicos (41-43).

    Hipertensão pulmonar — Regurgitação tricúspide
    Há poucas referências específicas sobre a influência da hipertensão pulmonar nos resultados cirúrgicos (30, 36, 37), mas tem sido claramente admitido que a hipertensão pulmonar não é uma limitação ao risco da VPE. Pelo menos, diferentemente do transplante cardíaco (49), uma elevada pressão média de artéria pulmonar não tem sido “um ponto de corte” na indicação da VPE (30, 36, 37, 41).
    Aparentemente, tem sido especulado que a drástica redução do volume diastólico final do VE, combinado com um ventrículo direito “hiperdimensionado” após a VPE, resultaria em um aumento relativo do leito vascular pulmonar (68, 69), diminuindo a “oposição operativa do septo interventricular” ao rendimento do VE, na sístole (70).
    De qualquer maneira, foi impossível identificar qualquer relacionamento claro entre a elevação pré-operatória da pressão arterial pulmonar e a mortalidade ou morbidade pós-operatória, subseqüente, usando os dados clínicos disponíveis (25-41).
    Por outro lado, parece fora de dúvida que o aumento sustentado da pressão sistólica em artéria pulmonar, no pós-operatório, tem sido um poderoso preditor de falência miocárdica e óbito (71).
    A regurgitação tricúspide após a VPE passou a ser corretamente avaliada após a introdução do ecocardiograma na rotina per-operatória da VPE, introduzindo uma poderosa avaliação instrumental para otimização dos seus resultados (32). E, de acordo com a validade das interpretações, parece muito provável que no pós-operatório imediato da VPE a incompetência tricúspide faz o átrio direito e o ventrículo direito trabalharem como uma câmara em comum que suporta a redistribuição da carga, mas que também torna ambígua a interpretação do desempenho per-operatório da válvula tricúspide (72).
    Em que circunstâncias a incompetência tricúspide pode ser resolvida no período pós-operatório imediato com medicação apropriada ou pode tornar-se progressivamente mais severa, transformando-se em obstáculo ao rendimento sistólico do VE, precipitando a insuficiência cardíaca, é uma questão ainda sem resposta.
    Na mesma linha, parecem ser polêmicas as vantagens destacadas por alguns de fazer da correção das regurgitações tricúspides um procedimento padrão, associado às VPE (30).

    Arritmias e mortes súbitas
    Séries de comunicações sobre a evolução inicial e tardia da VPE têm demonstrado claramente que a “morte súbita” permanece sempre como uma importante ameaça na evolução pós-operatória, a despeito de indiscutíveis ganhos funcionais (tabela IV). E, tem sido geralmente admitido que a cicatriz transmural de VE, atuando como uma displasia arritmogênica, poderia estar relacionada com os óbitos pós-operatórios induzidos por taquiarritmias. E, “mortes súbitas” podem ser o desfecho de uma “excelente evolução clínica pós-operatória” após uma completa avaliação clínica, incluindo monitorização eletrocardiográfica ambulatorial (25-41).
    A existência ou não de “focos arritmogênicos inatos”, como os de “morte celular programada” envolvendo o sistema de condução (61-62), nunca mereceu atenção especial. E, o possível papel de “eventos arritmogênicos, induzidos por modificações tensionais no leito vascular pulmonar (63), nunca foi levado em conta.
    Associar a VPE com desfibriladores automáticos auto-implantáveis (AICD) parece uma proposta justificável para reduzir o alto risco de taquiarritmias ventriculares espontâneas em pacientes, nos quais um resultado cirúrgico favorável possa ser previsto de acordo com os parâmetros hemodinâmicos do pós-operatório imediato. Resultados de curto prazo desses experimentos transmitiram uma impressão muito favorável, mas análises envolvendo séries maiores de pacientes precisam ser feitas (65-67).
    Por outro lado, foi impossível diferenciar óbitos por taquiarritmias de óbitos por bradiarritmias, baseado nos dados disponíveis. Isto foi, provavelmente, devido a simples questões metodológicas, porque extra-sistolias ventriculares e taquicardias ventriculares têm sido referidas constantemente como eventos associados a paradas cardíacas, enquanto a importância real de eventos bradiarrítmicos tem sido muito menos documentada (66). Parece que dispositivos que oferecem retroalimentação para bradiarritmias, em combinação com dispositivos profiláticos para taquiarritmias, podem prover uma perspectiva mais ampla de proteção contra arritmias ventriculares nesses pacientes.

    Possibilidades e Limitações
    A despeito das suas evidentes limitações, essa análise retrospectiva — envolvendo diferentes grupos de pacientes submetidos à VPE e eventualmente associada a vários procedimentos cirúrgicos correlacionados — permitiu a elaboração de alguns postulados doutrinários e a emergência de alguns aspectos da seleção de pacientes e de manejo pós-operatório que influenciaram os resultados de curto e de longo prazo.
    1. Atuando como um mecanismo inibidor do modelo geométrico da insuficiência cardíaca nas miocardiopatias dilatadas, a VPE faz renascer o desempenho operacional de VE, reconfigurando para a eficiência a anatomia quantitativa do miocárdio ventricular, definindo uma nova estratégia para modificar a história natural da insuficiência cardíaca terminal. E, no decurso da evolução pós-operatória da VPE, a persistência da correção geométrica do VE tem sido positivamente correlacionada com a estabilidade dos resultados funcionais.
    2. Os melhores resultados da VPE parecem estar associados às miocardiopatias dilatadas cujo feitio clínico dominante é a expansão precoce da cavidade ventricular. E os piores resultados devem ser esperados nas dilatações ventriculares, caracterizadas por adelgaçamentos segmentares da parede do VE, típicos da cardiopatia chagásica e da doença isquêmica. Por outro lado, independentemente de diversidades etiológicas, uma estreita associação entre o tamanho da célula miocárdica e os resultados VPE tem sido enfatizada — a ausência ou regressão de hipertrofia celular miocárdica está consistentemente associada com a persistência do desempenho funcional e com o aumento da sobrevida no pós-operatório. Este achado é, com toda probabilidade, o único preditor independente — cientificamente comprovado — do “risco miocárdico” da VPE, potencialmente mais vantajosa nos pacientes sem comprometimento irreversível da célula miocárdica.
    3. A síndrome clínica de insuficiência cardíaca pós-operatória, com padrão de “restrição diastólica” do VE tem sido apontada como um mal resultado da VPE. E, “óbitos diastólicos”, ora atribuídos à incapacidade de relaxamento do VE, ora à “super-redução” de massa ventricular, têm sido eventualmente referidos.
    4. A associação de “by-passes” aórtico-coronarianos com a VPE tem sido correntemente descritas, mas “reconfigurações alternativas” provocadas pela revascularizações são referidas de forma muito imprecisa. As revascularizações cirúrgicas do miocárdio não parecem ter influenciado, de forma significativa, os resultados pós-operatórios da VPE.
    5. Em contraste com dados clínicos e ecocardiográficos que comprovam e dão suporte à importância da correção rotineira da insuficiência mitral no peroperatório, a avaliação da insuficiência tricúspide parece seriamente limitada em seu valor clínico para comandar uma correção peroperatória rotineira da válvula tricúspide.
    6. A despeito da elevada mortalidade e do reconhecimento de que os resultados da VPE, no longo prazo, são imprevisíveis, um benefício clínico é a expectativa, de curto prazo, da operação. E do ponto de vista ético, a VPE tem sido encarada como uma proposta terapêutica promissora e aceitável, na mesma proporção em que outros procedimentos terapêuticos não-ortodoxos têm sido eticamente aceitáveis para tratar pacientes nos estádios avançados da cardiomiopatia dilatada. Entretanto, a falta completa de informações específicas dos possíveis benefícios da VPE, quando comparados aos dos tratamentos medicamentosos — em pacientes recusados para transplantes cardíacos por contra-indicações não-médicas —, pareceu-nos a lacuna mais importante nas informações clínicas disponíveis.
    7. No material clínico disponível, o volume de informações envolvendo pacientes que morreram após a cirurgia pareceu-nos decisivamente muito maior do que os informativos sobre a situação clínica dos que sobreviveram. E, para o cirurgião, o desafio da VPE continua a ser o mesmo: “como estratificar o risco, como prever a mortalidade peroperatória, como alargar ou restringir a prática de um procedimento perfeitamente exequível, com possíveis bons resultados a médio prazo, para uma população crescente de pacientes desesperadamente graves”.
    8. Aparentemente, acima dos resultados funcionais imediatos da VPE, alterações estruturais do miocárdio, avançando como processos não-controláveis, seguem adiante, obedecendo a uma série de trajetórias, atingindo todo o ciclo celular das diferentes células miocárdicas.
    9. E, a análise retrospectiva da evolução pos-operatória de pacientes que haviam sido submetidos à VPE revelou que, em uma significante proporção de casos, a cirurgia redutora foi incapaz de superar a dependência da fibra miocárdica de retornar ao modelo vicioso do pré-operatório, que parece funcionar como um “modelo atrator intrínseco”, indiferentemente dos resultados iniciais e de fatores etiológicos.
    10. Embora o aumento progressivo da pressão sistólica da artéria pulmonar no pós-operatório da VPE tenha sido destacado como poderoso marcador de falência cardíaca irreversível, a VPE parece ter sido uma alternativa cirúrgica totalmente aceitável quando o transplante cardíaco foi contra-indicado por hipertensão pulmonar.
    11. A VPE não pode ser aceita como uma alternativa rotineira para os transplantes cardíacos, mas sim como uma intervenção cirúrgica ímpar — ordinariamente acessível e com razoáveis probabilidades de sucesso no curto prazo — para tratar como pacientes ambulatoriais, pacientes antes confinados ao leito na expectativa da evolução dos programas de transplante cardíaco, reduzindo os óbitos das listas de espera.

    Conclusões
    1. A reversão cirúrgica da dilatação estrutural do VE, pela VPE, está claramente correlacionada com a melhora de parâmetros de desempenho funcional do coração, em uma proporção muito significativa de pacientes sobreviventes, livres de eventos. Mas, à despeito dos valores numéricos e das experiências clínicas acumuladas, foi impossível identificar preditores qualificados de evolução e de sobrevivência pós-operatória. E, o decréscimo da mortalidade e da morbidade pós-operatórias — em séries contemporâneas de pacientes operados — está claramente correlacionado com a adoção de estratégias intervencionistas de prevenção de “mortes cardíacas”, com o emprego dos LVDA e dos HTx.
    2. A melhora da “qualidade de vida”, envolvendo desempenho físico e funcional e sensibilidade emocional e social, tem sido reconhecida como a expressão mais real dos resultados da VPE.
    3. Dos valores numéricos quantitativos reportados, o diâmetro diastólico final de 7,5 cm ( 1,4 cm) foi o dado paramétrico melhor correlacionado com a indicação da VPE, em uma coorte de 465 pacientes, com dois a 74 anos de idade.
    4. A impossibilidade material de identificar preditores qualificados de evolução pós-operatória imediata e de resultados no longo prazo emerge como uma limitação crucial para o uso rotineiro da reversão cirúrgica da dilatação do estrutural do VE, como um tratamento eletivo das cardiomiopatias dilatadas.

    Abstract
    Objective: To identify useful predictive data on chance mechanisms of postoperative outcome, the impact on symptoms of terminal heart failure — after partial left ventriculectomies — was critically evaluated through the analysis of results, on accumulated descriptive data on reports.
    Methods: Available routine clinical data on surgical aspects and clinical outcomes were gathered and, when possible, validated for comparative analysis.
    Results: Partial Left Ventriculectomy can provide a significant short to medium term amelioration in the quality-of-life in event-free survivors, but it was also watched out that in important proportion of them — as an evolutive sequence — PLV was incapable of changing the myocardial fibers leading tendency to conservatism of the preoperative vicious geometric dynamic pattern in late evolution. Importantly, the LV end-diastolic echocardiographic diameter of 7.5 cm (± 1.4 cm) was the steadiest quantitative significant numerical appeal to heart reduction surgery, in a setting of 465 patients, aged two to 74 years. And in a succession of individual reports of PLV results, whose mortality varied from 0% a 60%, survival after PLV showed a significant realationship with morphologic evolution of cardiomyocytes, in postoperative, and augmented in absolute values in patients with progressive ventricular dysfunction, treated with the insertion of LVAD.
    Conclusion: The material impossibility of identifying useful qualified predictors on chance mechanisms of postoperative outcome emerged as the crucial limitation for current usage of surgical reversal of left ventricular structural chamber dilation — to treat dilated cardiomyopathies — despite accumulated numerical values and clinical experiences.
    Descriptors: Heart reductive surgery, partial left ventriculectomy, myocadial wall motion mechanics, myocardial quantitative morphology, cardiac anatomicosurgical segmentectomy, myocardial segmentectomy, left ventricular segmentectomy, left ventricular geometry and shape, surgical reversal of chamber dilation, surgical reversal of remodeling, intrinsic attractor model.

    Referências Bibliográficas
    1. Goodwin JF (1982) The frontiers of cardiomyopathy. Brit Heart J 48: 1-18.
    2. Gulch RW, Jacob R (1988) Geometric and muscle physiology determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model circulation. Basic Res Cardiol 83: 476-485.
    3. Meerson FZ (1969) The myocardium in hyperfunction hypertrophy and heart failure. American Heart Association. Monograph nº 26:183pg. Editorial supervision: P.E. Pool.
    4. Linzbach AJ (1960) Heart failure from the point of view of quantitative anatomy. Am J Cardiol 5: 370-382.
    5. Roberts WC, Ferrans VJ (1975) : Pathologic anatomy of the cardiomyopathies. Hum Path 6: 287-342.
    6. Simão Filho, C (1998) Left ventricular remodeling in different etiologies. Dilated cardiomyopathies: a comparative morphologic study in fixed hearts. Doctorate Thesis: University of São Paulo – 112pg.
    7. Feild BJ, Baxley WA, Russel RO, Dowling JT, Rackley CE (1973) Left ventricular function and hypertrophy in cardiomyopathy, and depressed ejection fraction. Circulation 47: 1022-1031.
    8. Grossman W, Jones D, McLaurin LP (1975) Wall stress and patterns of hypertrophy in human left ventricle. J Clin Invest 56:56-64.
    9. Gaasch WH (1979) Left ventricular radius to wall thickness ratio. Am J Cardiol 43: 1189-1194.
    10. Benjamin IJ, Schuster EH, Bulkley BH (1981) Cardiac hypertrophy in idiopathic dilated congestive cardiomyopathy: a clinical pathologic study. Circulation 64: 442-447.
    11. Westaby S (1996) The need for artificial hearts. Heart 76: 200-206.
    12. Wilson JR, Rayos G, Yeoh TK, Gothard P (1995) Dissociation between peak exercise oxygen consumptiom and hemodynamic dysfunction in potential heart transplant candidates. J Am Coll Cardiol 26: 429-435.
    13. Votapka TV, Swartz MT, Ready JE, Lohman DP, McBride LR, Miller LW, Pennigton DG (1995) Heart transplantations charges: Status I versus Status II. J Heart Lung Transpl 14: 366-372.
    14. Christo MC, Christo Fº JC (1962). Wounds of the pericardium and of the heart. Analysis of 43 operated on patients. Rev Bras Cir 44: 424-435.
    15. Carpentier A, Chachques JC (1985) Myocardial substitution with stimulated skeletal muscle: First successful clinical case (letter). Lancet 1 (Jun): 1267.
    16. Moreira LFP, Stolf NAG, Bocchi EA, Pereira-Barreto AC, Meneghetti JC, Giorgi MCP, Morais AV, Leite JJ, Luz PL, Jatene AD (1990) Latissimus Dorsi cardiomyoplasty in the treatment of patients with dilated cardiomyopathy. Circulation 82 (Suppl IV): IV-57 – IV-63.
    17. Jatene DA, Moreira LFP, Stolf NAG, Bocchi EA, Seferian Jr P, Fernandes PMP, Abensur H (1991) Left ventricular function changes after cardiomyoplasty in patients with dilated cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 102: 132-139.
    18. Jondeau G, Dorent R, Dib JC, Dubourg O, Benzidia R, Gandjbakhch I, Bourdarias JP (1995) Dynamic cardiomyoplasty: effect of discontinuing Latissimus Dorsi muscle stimulated on left ventricular systolic and diastolic performance and exercise capacity. J Am Coll Cardiol 26: 129-134.
    19. Moreira LFP, Stolf NAG, Bocchi EA, Bacal F, Pego-Fernandes PM, Abensur H, Meneghetti JC, Jatene AD (1995) Clinical and left ventricular function outcomes up to five years after dynamic cardiomyoplasty. J Thorac Cardiovas Surg 109: 353-363.
    20. Bocchi EA, Moreira LFP, Morais AV, Bellotti G, Gama M, Stolf NAG, Jatene AD, Pileggi F (1992) Effects of dynamic cardiomyoplasty on regional wall motion, ejection fraction and geometry of left ventricle. Circulation 86 (suppl II): II-231 II-235.
    21. Kalil-Filho R, Bocchi E, Weiss RG, Rosemberg L, Bacal F, Moreira LFP, Stolf NAG, Magalhães AAC, Bellotti G, Jatene A, Pileggi F (1994) Magnetic ressonance imaging evaluation of chronic changes on Latissumus dorsi cardiomyoplasty. Circulation 90 (part II): II-102 – II-106.
    22. Kass DA, Bagham KL, Pak PH, Levin HR, Gardner TJ, Halperin, Tsitlik JE, Acker A (1995) Reverse remodeling from cardiomyoplasty in human failure. External constraint versus active assist. Circulation 91: 2314-2318.
    23. Magovern JA, Magovern Jr JG, Magovern JG, Palumbi MA, Oris JE (1992) Surgical therapy for congestive heart failure: indications for transplantation versus cardiomyoplasty. J Heart Lung Transpl 11: 538-544.
    24. Griffith BP, Hardesty RL, Trento A, Kormos RL, Bahnson HT (1986) Cardiac Transplantation. Emerging from an Experiment to a Service. Ann Surg 204: 308-314.
    25. Batista RJV (1995) Partial ventriculectomies: a new concept in the surgical treatment of end-stage heart-failure. 22nd Brazilian National Congress of Cardiac Surgery; March 30tn to April 1st. Brasília – Brazil.
    26. Bombonato R, Bestetti RB, Sgarbieri R, Kato M, Caixe SH, Moreira Neto FC, Finzi LAP, Brasil JCF (1996) Initial experience with partial ventriculectomy as a treatment for end-stage heart failure. Arq Bras Cardiol 66: 89-192.
    27. Bestetti RB, Bombonato R, Kato M, Caixe SH, Finzi LAP, Mucillo G, Brasil JCF (1997) Outcome of patients submitted to partial left ventriculectomy. Arq Bras Cardiol 68: 397-400.
    28. Bellotti AM, Moraes A, Bocchi E, Esteves Fº A, Stolf N, Bacal F, Medeiros C, Grazios P, Cerri G, Jatene A, Pileggi F (1996) Effects of partial ventriculectomy on left ventricular mechanical properties shape and geometry in patients with dilated cardiomyopathy. Arq Bras Cardiol 67: 395-400.
    29. Moreira LFP, Stolf NAG, Bocchi EA, Bacal F, Fiorelli AI, Moraes AV, Bellotti G, Jatene AD (1996) Modifications of the left ventricular function after partial ventriculectomy associated to mitral valvoplasty in patients with dilated cardiomyopathy. 23nd Brazilian National Congress of Cardiac Surgery. March 22nd to 24nd. Recife – Brazil.
    30. Frota-Filho JD, Pereira WM, Leães PE, Blacher C, Jung LA, Lucchese FA (1996) End-stage heart failure: is there a role for Batista Procedure? The Heart Surgical Forum 3213 Seattle, WA 98199 USA. 11 pg.
    31. McCarthy M (1997) Batista procedure proves its value in USA. Lancet 349: 855.
    32. McCarthy PM, Starling RC, Wong J, Scalia GM, Buda T, Vargo RL, Goormastic M, Thomas JD, Smedira NJ, Young JB (1997) Early results with partial left ventriculectomy. J Thorac Cardiovasc Surg 114: 755-765.
    33. Starling RC, Young JB, Scalla JD, Thomas JD, Vargo RL, Buda TM, Smedira NG, McCarthy PM (1997) Preliminary observations with ventricular remodeling surgery for refractory congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 29: 710-4. Abstract.
    34. Kirshner RL, Knight PA, Thompson MA, Antonacci TS, Gardner K, Rao KM, Arazoza EA (1997) Ventricular reduction surgery as a treatment for idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 29 Abstract:1064-169.
    35. Christo MC Scientific Forum VI 1996. December 12 to 15. Belo Horizonte – Brazil.
    36. Lucchese FA, Frota-Filho JD, Blacher C, Pereira WM, Leães PE, Lucio EA, Sodré C, Nogueira S, Jung LA (1997) Partial ventriculectomy: alternative option to transplantation in patients with refractory heart failure and pulmonary hypertension. Rev Bras Cir Cardiovasc 12: 221-225.
    37. Batista RJV, Verde L, Nery P, Bocchino L, Takeshita N, Bhayana N, Bergsland J, Graham S, Houck P, Salerno TA (1997) Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease. Ann Thorac Surg 64: 634-638.
    38. Gontijo-Filho B (1997) Seminar: Batista’s Operation, Comparative analysis: Heart transplantation x Ventriculectomy. Scientific Forum VIII. Belo Horizonte, Brasil: December 10-14.
    39. Elias LM, Monteiro R, Fittaroni R, Zaninotto M, Souza EC, Rivero MA, Chaves D, Batista RJV, Souza MC (1997) Partial ventriculectomy in a child — the Batista’s Operation. Arq Bras Cardiol 69: 133-135.
    40. Bocchi EA, Bellotti G, Moraes AV, Bacal F, Moreira LF, Esteves-Filho A, Fukushima JT, Guimarães G, Stolf N, Jatene A, Pileggi F (1997) Clinical outcome after left ventricular surgical remodeling in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy referred for heart transplantation. Short-term results. Circulation (suppl II): II-165 – II-172.
    41. Moreira LF, Stolf NAG, Bocchi EA, Bacal F, Higushi ML, Bellotti G, Jatene AD (1998) What is the place for partial left ventriculectomy? Brazilian J Cardiovasc Surg 13: 89-99.
    42. Kawaguchi AT, Ishibashi-Ueda H, Bergsland H, Karamanoukian HL, Koide S, Batista R (2001). Histopathology of resected myocardium and outcome of partial left ventriculectomy. J Card Surg 16: 56-63.
    43. Frazier OH, Gradinac S, Segura AM, Przybylowski P, Popovic Z, Vasiljevic J, Hernandez A, McAlliester HÁ, Bolic M, Radovancevic B (2000). Partial left ventriculectomy: which can patients expected to benefit? Ann Thorac Surg 69: 1836-1841.
    44. Di Dio LJA, Jatene FB, Assad RS, Chagas ACP, Monteiro R, Freitas RR, Abduch MSD, Jatene AD (1998). Anatomicosurgical segmentectomy of the left ventricle for systematized partial resection of the heart: an experimental study. Rev Bras Cir Cardiovasc 13: 368-374.
    45. Jatene AD (1985) Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg 89: 321-331.
    46. Dor V, Sabatier M, Di Donato M, Montiglio F, Toso A, Maioli M (1998) Efficacy of endoventricular patch plasty in large postinfarction akinetic scar and severe left ventricular dysfunction: compairison with series of large dyskinetic scars. J Thorac Cardiovasc Surg 116: 50-59
    47. Tawakol AM, Shopicki HA, Abraham AS, Albert NM, Fischman AJ, Picard MH, Gewirtz H (2000). Evidence of reduced resting blood flow in viable myocardiol regions with chronic asynergy. J Am Coll Cardiol 36: 2146-2153.
    48. Dodek A, Kasserbaum DG, Bristow JD (1972) Pulmonary edema in coronary artery disease without cardiomegaly. Paradox of the stiff heart. N Engl J Med 286: 1347-1350.
    49. Grieep RB, Stinson EB, Dong Jr E, Clark DA, Shumway NE (1971) Determinants of the operative risk in human heart transplantation. Am J Surg 122: 192-196.
    50. Stevenson LW, Hamilton MA, Tillisch IH, Moriguchi JD, Kobashigawa JA, Creaser JA, Drinkwater D, Laks H (1991) Decreasing survival benefit from cardiac transplantation for outpatients as a waiting lists lengthens. J Am Coll Cardiol 18: 919-925.
    51. Cohn JN, Johnson G (1990) Heart failure with normal ejection fraction. The V-HeFT Study. Circulation 81 (supll. III): III-48 – III-53.
    52. Schreuder JJ, Steendijk P, Veen Fh, Alfieri O, Nagel T, Lorusso R, Dantzig JM, Prenger KB, Baan J, Wellems HJJ, Randas JVB (2000). Acute and short-term effects of partial left ventriculectomy in dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 36: 2104-2114.
    53. Dickstein ML, Spotnitz HM, Rose EA, Burkhoff D (1997) Heart reduction surgery: an analysis of the impact on cardiac function. J Thorac Cardiovasc Surg 113: 1032-1040.
    54. Ratcliffe MB, Hong J, Salahieh A, Ruch S, Wallace AW (1998) The effect of ventricular volume reduction surgery in dilated, poorly contractile left ventrivle: a simple finit element analysis. J Thoracic Cardiovasc Surg 116: 566-577.
    55. Ratcliffe MB (2000). Batista’s Operation: what have we learned? J Am Coll Cardiol 36: 2115-2118.
    56. Moreira LF, Stolf NA, de Lourdes A, Bacal F, Bocchi EA, Oliveira AS (2001) Current perspectives of partial left ventriculectomy in the treatment of dilated cardiomyopathy. Eur J Cardiothoracic Surg 19: 54-60.
    57. Lee Th, Hamilton MA, Stevenson LW, Moriguchi JD, Fonarow GC, Child JS, Laks H, Walden JA (1993) Impact of left ventricular cavity size on survival in advanced heart failure. Am J Cardiol 72: 673-676.
    58. Carrara D, Bocchi EA, Bacal F, Moreira LFP, Ballas D, Caracciolo LT, Margarido ES, Bellotti G, Stolf N, Jatene AD, Pileggi F (1997) Quality of life after left ventriculectomy for treatment of heart failure. Eur Heart J 18 (suppl): 223. Abstract.
    59. Kass DA, Beyar R (1991) Evaluation of contractile state by maximal ventricular power divided by the square of end-diastolic volume. Circulation 84: 1698-1708.
    60. Popovic Z, Miric M, Neskovic AN, Vasiljevic J, Otasevic P, Zarkovic M, Bojic M, Gradinac S (2001) Functional capacity late after partial left ventriculectomy: relation to ventricular geometry and performance. Eur J Cardiothoracic Surg 19: 61-67.
    61. Sabbah HN and Sharov VG (1998) Apoptosis in heart failure. Prog Cardiovasc Dis 40: 549-562.
    62. Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA (1995) Apoptosis in myocites in end-stage heart failure. N Engl J Med 335: 1182-1189.
    63. Mallat Z, Tedgui A, Fontaliran F, Frank R, Durigon M, Fontaine G (1996) Evidence of apoptosis in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. N Engl J Med 335: 1190-1196.
    64. Binns OAR, DeLima NF, Buchanan AS, King RC, Cope JT, Maliszewskyi JD, Tribble CG, Kron IL (1997) Use of over-sized mature pulmonary lower grafts results in superior pulmonary function. Ann Thorac Surg 64: 307-312.
    65. Silva M, Scanavacca M, D’Avila A, Reolão B, Sanchez O, Tondato P, Sosa E (1997) Sustained ventricular tachycardia after reductive ventriculectomy in treatment of congestive heart failure. Prevalence and long-term clinical evolution. REBLAMPA 10: 246 (123).
    66. Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW, Baron K, Walden J (1989) Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation 80:1675-1680.
    67. Winkle RA, Mead H, Ruder MA, Gaudiani VA, Smith NA, Buch WS, Schmidt P, Shipman T (1989) Long-term outcome with the automatic implantable cardioverter defibrillator. J Am Coll Cardiol 13: 1353-1361.
    68. Copeland JG, Emery RW, Levinson MM, Icenogle TB, Carrier M, Ott RA, Copeland JA, Rhenman MJM, Nicholson SM (1987) Selection of patients for cardiac transplantation. Circulation 75: 1-9.
    69. Tamisier D, Vouhe P, Bidois JL, Mauriat P, Khoury W, Leca F (1996) Donor-recipient size matching in pediatric heart transplantation: a word of caution about small grafts. J Heart Lung Transpl 15: 190-195.
    70. Louie EK, Lin SS, Reynertson SI, Brundage B, Levitsky S, Rich S (1995) Pressure and volume loading of the right ventricle have opposite effects on the left ventricular ejection fraction. Circulation 92: 819-824.
    71. Franco-Cerceda A, Mc Carthy PM, Blackstone EH, Hoercher KJ, White JÁ, Young JB, Starling RC (2001) Partial left ventriculectomy for dilated cardiomyopathy: is this an alterantive to transplantation? J Thorac Cardiovasc Surg 121: 879-893.
    72. Chopra HK, Nanda NC, Fan P, Kapur KK, Goyal R, Daruwalla D, Pacifico A (1989) Can two-dimensional echocardiography and doppler colour flow mapping identify the need for tricuspid repair? J Am Coll Cardiol 14: 1266-1274.

    Agradecimentos
    Ficamos muito agradecidos ao Centro de Apoio à Ciência da Cooperativa Médica de Especialidades do Hospital Felício Rocho, especialmente à sra. Patrícia Lapertosa, pela excelente assistência técnica dada para a editoração do manuscrito, ao Professor Bráulio Roberto G. Marinho Couto pelos estudos estatísticos e ao Professor Tofy Mussivand (School of Medicine, University of Ottawa) por aconselhamentos técnicos.
    Este trabalho foi parcialmente patrocinado pelo CNPq e pela FAPESP (LJA Di Dio et al).

    Tabelas e figuras
    Tabela I – Ventriculectomia parcial esquerda: dados básicos de 17 trabalhos (1995-1998)

    Fonte Número de casos Sexo % Idade > FE Qualidade de vida – NYHA Óbitos
    Definição numérica indicativa Procedimentos associados
    Seleção de pacientes Indicação
    n = 465 Hosp. Tardio Mi TRIC Outros
    (25) Batista 1995 103 71% M 19 – 74 100 to 300%  100% 13%
    (n = 13) – Relação M/V Maioria – + Lista de Tx CDI
    Isquêmica
    Chagas
    (26) Bombonato
    (27) – 1996-97 7 42% M 50 (+ 12) 50% >  100% 0% 2 (28%) LVEDD
    > 7,5 cm ? ? – Lista de Tx (-3) CDI – HIP
    Isquêmica
    Valvar
    (28) Bellotti – 1996 16 80% M 48 (+ 7) 17 (+ 6) to
    26 (+ 7)  100% 0 – LVEDD
    > 8 cm Maioria Sim ? ? CDI
    (29) Moreira – 1996 11 – – 17 (+ 6) to
    26 (+ 7)  100% 9%
    (n = 1) 18% LVEDD
    > 7 cm 100% Sim ? ? CDI
    (30) Frota Filho – 1996 15 73% M 54 (+ 12,5) ?  100% 13,3%
    (n = 2) 67%
    (n = 10) LVEDD
    > 7 cm 53% 20% ? Lista de Tx CDI
    Alcoólica
    Chagas
    (31) Mc Carthy
    (32) 1997 ab 53 71% M 53 (média) 0,15 to 0,34  100% 2%
    (n = 1) 5,7%
    n = 3) LVEDD
    > 7 cm 95% 58% CABP
    LVAD
    HTx Lista de Tx CDI
    (33) Starling – 1997 17 65% M 50 (+ 10,8) 0,15 to 0,37  100% 0% 0% LVEDD
    > 7 cm – – – Lista de Tx CDI
    (34) Kirschner – 1997 7 ? 66 (média) 21 to 34%  100% 0% 0% LVEED
    > 6,9 cm 85% 85% – Lista de Tx CDI
    (35) Christo – 1997 2 F 28 (+ 2) 0,20 to 0,35  100% 0% 50%
    (n = 1) LVEED
    > 6,9 cm 100% 0% – Tx. contra-indicado Peri – Partum
    (36) Lucchese – 1997 30 60% M 49 (+ 14,7) 23,4 (+ 7) to 36,7 (+ 15)  100% 16,6%
    (n = 5) 46,6%
    (n = 14) LVEED
    > 7 cm 100% 40% 13% Tx. contra-indicado CDI
    Alcoólica
    Chagas
    (37) Batista – 1997 120 80% M 53 (+ 12) Pre: < 20 Pós: ?  90% 22% (n = 22) 55% ? 51% 5% Sim Tx. contra-indicado Isquêmica CDI-Valvar Chagas - Viral (38) Gontijo Fº - 1997 22 80% M 54,7 (mean) 0,20 to 0,36  100% 40% (n = 10) 10% (n = 2) ? Sim ? ? Tx. contra-indicado Isquêmica CDI Valvar (39) Elias - 1997 1 F 2 0,13 to 0,50  100% 0 0 LVEED > 6,1 cm * Não Não Não Tx. List Viral
    (40) Bocchi – 1997 24 88% m 49 (+ 9) 0,17 to 0,24  100% 12,3%
    (n = 3) 46%
    (n = 9) LVEED
    > 7 cm 80% 17% HTx Tx. contra-indicado CDI
    (41) Moreira – 1998 37 – – 0,17 to 0,23  100% 18,9%
    (n = 2) 43%
    (n = 16) LVEED
    > 7 cm 80% – ? Tx. contra-indicado CDI
    *Criança de 2 anos.
    Tabela II – Ventriculectomia parcial esquerda: dados clínicos analisados entre 465 pacientes operados.
    VPE 465 pacientes operados
    Sexo Masculino = 72%
    Feminino = 28%
    Idade (anos) 2 a 74
    Média = 50
    Desvio padrão = 11
    95% de todos os pacientes = 20 a 72
    Classe funcional Pré = III-IV
    Pós = 97,0% 
    Fração de ejeção Pré = 0,18
    Pós = 0,31
    Qualidade de vida 97% 
    Óbitos Imediatos = 25,0% (Hospital = 12, 6%)
    Tardios = 36,1%
    Procedimentos associados MI = 74,0%
    TRIC = 10,5%
    Outros = 58,3%
    Pacientes selecionados Lista de transplantes = 50,0%
    Transplantes contra-indicados = 50,0%
    Etiologia e indicação
    (distribuição proporcional não obtida) CDI, Isquêmica
    Chagásica, Valvar
    Alcoólica, Viral
    Peri-partum, Não-determinada

    Tabela III – Causas dos óbitos pós-operatórios em 465 pacientes submetidos à VPE

    Causas Óbitos Hospitalar
    Nº % Incidência1 [C.I. 95%]
    Hemorragia 28 24% 6% [3.8; 8.2]
    Insuficiência cardíaca 30 26% 6% [3.8; 8.2]
    Arritmias 33 28% 7% [4.7; 9.3]
    Outras 26 22% 6% [3.8; 8.2]
    Total 117 100% 25% [21.1; 28.9]
    1Incidência = número de óbitos / 465 x 100;
    295%: intervalo de confiança para mortalidade;
    3Um número não especificado de óbitos foi evitado por suporte mecânico do VE ou Tx cardíaco;
    4Um número não especificado de óbitos foi evitado por desfibrilação auto-implantável.

    Tabela IV – Mortalidade pós-cirurgia (séries selecionadas)
    Autor Nº de pacientes operados Hospitalar Tardia
    Batista (1997) 120 22,0% 55,0%
    Mc Carthy (1997) 53 2,0% 5,7%
    Starling (1997) 17 0% 0%
    Moreira (1998) 37 18,9% 43%

    Figura 1 – Distribuição acumulada de DDFVE entre 465 pacientes submetidos à VPE, de acordo com dados básicos obtidos (25-41).
    Figura 2 – Ventriculectomia parcial esquerda.
    +Griffith BP (24): Cardiac Transplantation: Ann Surg 1986.
    ++Batista JVR (37): PLV: Ann Thorac Surg 1987.

    Figura 3 – Taxa atuarial de sobrevivência. Análise comparativa da estimativa de sobrevivência para receptores de Tx cardíaco e pacientes submetidos à VPE

    Figura 4 – A redução da esferecidade do VE melhora a qualidade de vida.
    Análise comparativa da melhora pós-operatória no “bem-estar” físico, emocional e social e da “estimativa quantitativa” de melhora da “fração de ejeção”, após a VPE.

    Figura 5 – Pacientes com maior sobrevida acabam “redilatando”o VE.