Professor de Neurologia da FCMMG e Neurocirurgião do INAMPS, BH
** Neurocirurgião dos Hospitais Vera Cruz e Socor, BH
*** Neurologista dos Hospitais Vera Cruz e Socor, BH
Trabalho realizado no ambulatório do INAMPS e Hospitais: Vera Cruz e Alberto Cavalcanti
ENDEREÇO PARA CORRESPONDÊNCIA
José de Araújo Barros
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Resumo
A cisticercose humana, ocorre pela infestação do Sistema Nervoso (SN) com embriões da Taenia solium – cisticercos - constitui grave problema de saúde pública em regiões em desenvolvimento da Ásia, África e América Latina, onde há carência de saneamento básico e de vigilância veterinária. Não é necessário que o paciente com neurocisticercose (NC) seja portador da teníase intestinal. A ingestão de carne de porco contaminada com cisticercos produz a teníase intestinal e não cisticercose. Uma vez no SN o embrião pode instalar-se no parênquima cerebral formando um cisto (Cysticercus cellulosae). Se ele alcançar ventrículo ou espaço subaracnóide adquire a forma de vesículas que podem se desdobrar formando um cacho (Cysticercus racemosus). As reações patológicas podem ser discretas, podendo a infestação passar desapercebida e a NC será descoberta ao acaso, como calcificação nos raios X de crânio (RXC) ou tomografia computadorizada do encéfalo (TCE). A TCE e a ressonância magnetica (RM) visualizam os cistos ou nódulos permitindo analisar número e estágio evolutivo dos cistos. Outras vezes, a reação inflamatória é intensa em torno do parasito, provocando convulsões ou hipertensão intracraniana. As manifestações clínicas mais frequentes são: crises epilépticas, cefaléia, hipertensão intracraniana, síndrome meníngea e disturbios cognitivos.
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Alguns pacientes evoluem de forma assintomática. Todo paciente com este perfil deve realizar TCE, RM e testes sorólogicos inclusive ELISA no liquor cefalorraquidiano (LCR), com posterior tratamento clínico-etiológico e/ou sintomático. O presente estudo de 398 pacientes de NC tem como objetivo realizar a classificação e prevalência da parasitose, segundo a atividade do parasita (em formas ativas e inativas), para assim estabelecer o tratamento e profilaxia. Os nossos casos também indicaram que, infelizmente, a cisticercose não está ainda sob controle no nosso meio.
Palavras - chave: Neurocisticercose, prevalência, tratamento.
1- INTRODUÇÃO
A cisticercose humana apesar de ser parasitose conhecida desde os tempos mais remotos, ainda é grave problema de saúde pública em várias populações da Ásia, África e América Latina. Morgagni, no século XVII , constatou em necropsias de pacientes sofredores de epilepsia cisticercos parasitando o córtex cerebral. 4.5 A neurocisticercose é determinada pelo Cysticercus cellulosae, forma larvária da Taenia solium e mais raramente pelo Cysticercus bovis, larva do Taenia saginata. A infestação do sistema nervoso (SN) pode ser única ou múltipla. O homem é o hospedeiro definitivo por abrigar em seu intestino a tênia. O hospedeiro intermediário é o porco, onde se desenvolve a forma larvária (cisticerco). 6.7. O parasito, para desenvolver seu ciclo evolutivo, necessita da presença de hospedeiro intermediário e definitivo. Eliminados os proglotes grávidos, os embriões são disseminados ao solo, o que propicia a infestação do hospedeiro intermediário. Para a Taenia solium com maior frequência é o porco, podendo também ser o carneiro, o cão e o homem. Ingeridos os ovos misturados com alimentos por qualquer destes animais, a membrana se dissolve por ação dos sucos digestivos. Os embriões livres atravessam a mucosa intestinal até alcançar as ramificações do sistema porta ou árvore linfática. Da corrente circulatoria vão parar em determinados sítios do organismo, com uma seletividade tissular própria de cada uma das tênias. Assim o embrião da Taenia solium tem preferências para tecido celular subcutâneo, muscular, olhos e SN com maior incidência. 1.3.6.14. O embrião do Taenia saginata tem predileção para o tecido que rodeia o coração e músculos. Localizados no SN, os embriões sofrem modificações e dão lugar a formação de uma larva cística. Por ingestão de carne contaminada, o cisticerco chega à mucosa intestinal, onde liberta o escólex. Este prende-se à mucosa por suas ventosas, transformando-se em tênia (solitária), que produzirá novos proglotes dando inicio a novo ciclo. A incidência da NC, está sem duvida ligada às más condições de higiene em regiões onde se criam ou se consomem carnes de porco parasitadas ou alimentos contaminados com ovos. Isto se deve ao fato do homem poder ser hospedeiro definitivo, albergando a Taenia solium (solitária) no intestino, ou hospedeiro intermediário albergando a larva (cisticerco). 1.3.6 -10.11
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O ciscticerco no SN atinge pequenos vasos sangüíneos entre as substâncias branca e cinzenta, onde se desenvolve num cisto(Cysticercus cellulosae). Os cistos podem se alojar em diversas regiões do SN: parênquima cerebral, espaço subaracnóideo, meninges, medula, sistema ventricular, onde assume outra forma com vesículas que se desdobram formando um cacho (Cysticercus racemosus), que comprometem com maior frequência a fossa posterior. Devido estas particularidades, a NC apresenta quadro clínico polimorfo, e suas manifestações dependem da localização e de sua atividade. A ação patogênica do parasito no SN se manifesta por: 1- efeito mecânico provocado pelo volume e localização da vesícula, levando a bloqueio do sistema ventricular e suas consequências: hipertensão intracraniana (HIC) e hidrocefalias.2- efeito tóxico devido a reação inflamatória, fibrose residual (gliose), granuloma e calcificação. Fig. 5 O cisto se retrai, sua cápsula se espessa e o escólex calcifica. O SN reage com formação de fenômenos degenerativos nos neurônios, desmielinização da substância branca, infiltrações e proliferação glial. Devido às múltiplas localizações corticais podem ocorrer sintomas epilépticos focais ou generalizados, distúrbios motores, sensóriais e sensitivos. As localizações ventriculares das vesículas cisticercóticas por contato direto ou fator tóxico ocasionam irritação dos plexos coroideos e hipertensão liquórica. Por outro lado, obstruindo as vias de drenagem do liquor intraventricular acarretam hidrocefalias. 3.5.6 .8-10. A epilepsia é a síndrome mais freqüente da NC parenquimatosa e a principal causa de seu início na idade adulta nas regiões em desenvolvimento, sendo responsáveis por mais de 50% dos casos. 1.5.6. 8-10. O principal fator epileptogênico é a gliose perilesional à morte do parasito ou ao parasito morto (calcificação). Os transtornos psíquicos são variados, mas de modo geral são alterações comportamentais, transtorno cognitivo leve, culminando em quadro demencial. O diagnóstico da NC baseia-se nos seguintes critérios: 1) história e quadro clinico compatível. 2) presença de calcificações intracranianas reveladas pelo RX do crânio, pela tomografia computadorizada do encéfalo (TCE) e lesões hipodensas (cistos) reveladas pela TCE ou ressonância magnética (RM). Figs. 1 e 2 3) eosinofilorraquia, pleocitose, reação de desvio de complemento (R. Weinberg) positiva e com maior valor diagnóstico a possitividade do teste de ELISA no líquido cefalorraquidiano (LCR). 4) achado cirúrgico. Figs. 3 e 4 5) achado de necropsia. Fig. 6 Baseando-se em manifestações clínicas, resultados do exame do líquor, e da TCE podemos avaliar a atividade patogênica da NC, dependendo da viabilidade do parasito em determinar doença em forma ativa e inativa. As formas ativas do NC mais freqüentes são: aracnoidite, encefalite, ventriculite, cistos parenquimatosos e subaracnoideos e o infarto cerebral por vasculite. As formas inativas são representadas pelos granulomas parenquimatosos calcificados e fibrose residual das leptomeninges que freqüentemente ocasiona hidrocefalias. 94
A cisticercose é uma parasitose que compromete regiões em desenvolvimento, onde existem precárias condições de higiene, de saneamento básico e de vigilância veterinária. Os países em que mais se observam a NC são o Egito, Índia, países africanos e latino-americanos. As notificações no Brasil têm sido relatadas com maior incidência nos Estados do Paraná, São Paulo, Minas Gerais e Rio de Janeiro, onde entre vários autores, Oswaldo Lange, Canelas, Matos Pimenta e Spina-França salientam a importância do perfil socio-econômico destas regiões. Também no nordeste Brasileiro tem sido relatados casos de NC. 5.6-10.
2- OBSERVAÇÕES E MÉTODO
No período de 20 de janeiro de 1980 a 30 de outubro de 2001, trabalhando em Neurologia - Neurocirurgia no ambulatório do INAMPS , nos Hospitais Vera Cruz e Alberto Cavalcanti de BH. MG, foram estudados 398 pacientes de NC de localizações diversas. A maioria dos pacientes residiam em zonas rurais do estado de Minas Gerais e periferia de Belo Horizonte relacionada à hábitos higiênicos e sanitários precários. Dos 398 pacientes portadores de NC, 202 (50,8%) eram do sexo feminino e 196 (49,2%) do sexo masculino. As idades dos pacientes, variaram de 5 a 81 anos e a faixa etária mais acometida foi entre 20 a 40 anos (43,9%). (TAB. 1). A NC foi considerada ativa em 80 pacientes (20,1%) e inativa em 318 pacientes (79,9%). Os exames propedêuticos utilizados neste estudo foram líquido cefalorraquidiano (LCR), tomografia computadorizada do encéfalo (TCE), radiografia do crânio (RXC), ressonância magnética (RM), achado cirúrgico e de necropsia. A TCE foi positiva em 254 casos ( 63,8%), sendo a calcificação intracraniana a anormalidade mais freqüente. O exame de LCR evidenciou pleocitose, reação de Weinberg positiva e Elisa positiva em 68 casos (17,1%). Em 14 pacientes (3,5%) o diagnostico foi realizado durante ato cirúrgico, e em 2 pacientes (0,5%) por autópsia. (TAB. 3) Até 1986 o nosso trabalho consistiu em realizar a classificação da NC em forma ativas e inativas. Até esta data não tinhamos conhecimento dos efeitos dos parasiticidas sobre a forma larvária dos neurocisticercos. Nesse ano de 1986 realizamos um estudo no Hospital Alberto Cavalcanti de Belo Horizonte em 32 pacientes com formas ativas parenquimatosas, com cistos, edema e reações inflamatórias. Eles foram divididos em dois grupos de 16 pacientes (grupos A - B), nos quais por dois anos realizamos tratamento diferentes com controle clínico evolutivo. No grupo A utilizamos dexametasona, na dose de 4mg três a quatro vezes por dia e por quatro semanas, com decréscimo diário da dosagem, com a finalidade de combater o edema inflamatório cerebral localizado ou difuso, associado à medicação sintomática. No grupo B foi administrado uma associação de dexametasona e parasiticidas: Prazinquantel: 50mg/kg dia por vinte um dias; ou Albendazol 15mg/kg dia por oito dias.
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3- RESULTADOS E COMENTARIOS
A TABELA 2 mostra as manifestações clinicas observadas nas formas ativas e inativas da doenças. As manifestações epilépticas foram as mais frequentes com 230 casos (57,8%), seguida da hidrocefalia com 46 casos (11,6%) e de HIC com 24 casos (6,06%). Os pacientes pertencentes a faixa etária entre 20 e 40 anos foram os mais infestados. Houve nove óbitos, sendo seis da forma ativa e três da inativa. Os pacientes do grupo B tratados com Prazinquantel e corticoterapia tiveram reações colaterais, exigiram mais tempo de medicação, foi mais caro e menos eficiente. Os pacientes tratados com Albendazol e corticoterapia tiveram recuperação mais rápida dos fenômenos inflamatórios, seguido de calcificação ou fibrose do granuloma, tornando-se a primeira escolha. Em 12 pacientes, 8 com HIC e 4 com cisticercose da fossa posterior, com cistos no sistema ventricular e cisternas não apresentaram resposta favorável com parasiticida e corticoide, sendo submetidos a tratamento cirúrgico. Nossos casos de NC foram classificados em formas ativas e inativas, afim de decidir a atitude terapêutica. As formas inativas com predominância de crises convulsivas não necessitam de medicação anti-helmíntica, e têm sido controladas com anticonvulsivantes habituais. Para as sequelas o tratamento tem sido suportivo, fisioterapia e terapia ocupacional. As formas ativas que ocasionam compressão, bloqueio do sistema ventricular e HIC foram submetidas a tratamento cirúrgico para aliviar a HIC, retirada do cisto ou dos cisticercos racemosos da fossa posterior. As hidrocefalias foram tratadas com derivações ventriculo-peritoneal ou ventriculo-atrial com válvulas. Os três casos medulares que apresentaram quadro neurológico de paraparesia foram operados como tumores intradurais e submetidos a corticoterapia complementar, apresentando recuperação satisfatória. As formas ativas com cistos solitários ou múltiplos, com edema e reação inflamatória foram medicadas com terapia anticisticercótica: Prazinquantel, na dose de 50mg/Kg dia, por 21 dias e Albendazol, 15mg/Kg dia, por 8 dias que é a primeira escolha por ter menos efeitos colaterais, ser mais eficiente e mais barato, associada a corticoterapia. 12.13. Os medicamentos provocam degeneração dos cisticercos com mais eficácia nos cistos em atividade no parênquima cerebral. Nos cistos do sistema ventricular e cisternas não tivemos resposta favorável e também os medicamentos não previnem bloqueios e hidrocefalias. O tratamento das formas pseudo-tumorais, edematosa ou encefalítica é clínico visando combater o edema cerebral por meio de osmoterapia e corticoterapia. Os noves óbitos foram devidos em dois casos a meningite, em quatro a grave HIC com cistos múltiplos, aracnoidite basal e em treis casos a cisticercose racemosa do IV ventriculo. O prognóstico da NC, apesar de ter melhorado com a terapia anticisticercótica associada a corticoterapia, ainda em vários casos é sombrio devido ocasionar elevado índice de sequelas e invalidez.
64- CONCLUSÕES
1- A classificação da NC em formas ativas e inativas é essencial para decidir a forma de tratamento. 2- O tratamento com associação de corticosteróide e parasiticida mostrou-se mais eficaz para formas intraparenquimatosas em relação ao uso exclusivo de corticosteróides. 3- A NC infelizmente não está erradicada em nosso meio.

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TABELA 1 – Distribuição dos pacientes com neurocisticercose segundo a faixa etária e sexo
Anos Feminino Masculino Total %

5 a 10 18 16 34 8,5
10 a 20 46 33 79 19,8
20 a 40 83 92 175 43,9
40 a 60 37 44 81 20,3
60 a 81 18 11 29 7,3
Total 202 196 398 99,8
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TABELA 2 - Manifestações clínicas observadas nas formas ativas e inativas dos pacientes com neurocisticercose Manifestações Clínicas Forma Ativa Forma Inativa Total %
Epilepsia 32 198 230 57,8
HIC 8 16 24 6,0
Meningo encefalite 8 ___ 8 2,0
Cefaléia ___ 12 12 3,0
Psiquiátricas 4 18 22 5,5
HIC + Epilepsia 10 4 15 3,5
Demência + Epilepsia ___ 18 18 4,5
Hidrocefalias 8 38 46 11,6
Fossa Posterior 4 8 12 3,0
Medular ____ 3 3 0,7
Óbito 6 3 9 2,3
Total 80 318 398 100 9
TABELA 3 - Exames de diagnóstico dos pacientes com neurocisticercoseExames Pacientes Número Positividade RXC 398 42 10,5%
TCE 398 254 63,8%
RM 18 18 4,5%
LCR: 86 86 ___
Pleocitose: 16 ___ ___
R.Weinberg +:11 ___ ___
Elisa +: 41 ___ ___

Total: 68 ___ 17,1%
Achado cirúrgico 14 14 3,5%
Achado de necropsia 2 2 0,5%RXC – radiografia do crânio
TCE – tomografia computadorizada
RM – ressonância magnética
LCR – liquor cefalarraquidiano
10 SUMMARY
Human cysticercosis occurs due to infestation of Nervous System with larval stage of Taenia solium – cysticercus -, which has actually been a severe public health problem mainly in regions on development such as Asia, Africa and Latin America. These large areas suffer from lack of basic sanitation and veterinary vigilance, resulting major incidence of the disease. Not necessarily the patient with neurocysticercosis (NC) is a intestinal tapeworm carrier; on the other hand, one who eats infested raw pork can acquire an intestine teniasis and not have his central nervous system affected. In its early stage, the parasite can reach the cerebral parenchyma and cause a cystic formation (Cysticercus cellulosae); if in the ventricle or even in the sub-arachnoid space, the parasite forms vesicles which com be unfolded to structure a bunch (Cysticercus racemosus). The pathological reactions may be slight when the infestation is unnoticed and the NC will be detected by chance – a small calcification shown in cranium X- Ray or computerized tomography or magnetic resonance may provide investigation about number and evolutionary stage of cysts. Intracranial hypertension and convulsions happen when inflamatory reactions are so much intense. Frequently the most common clinical manifestations comprise epilepsy, headache, meningitis and cognitive disability. No asymptomatic form can be observed in some patients whose disease has already been diagnosed before. Any patient who presents this outline must be submitted to CT, MR and serologic test including ELISA of cerebral spine fluid to have his clinical, etiologic or symptomatic treatment put into effect. The main goal of this study spans NC 398 patients is to establish the classification and prevalence of active and inactive NC types and provide preventive strategies and adequate treatment.
Key words: Neurocysticercosis, prevalance and treatment. 11
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Fig. 1- Tomografia Computadorizada evidenciando cistos de diversos tamanhos, nódulos captantes de contraste, calcificações e escólex central. Fig. 2- Tomografia Computadorizada evidenciando cisto frontal direito, NC vesicular, coloidal, com reforço anular, edema e efeito de massa.
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Fig. 3- Cisto gigante com membrana esbranquiçada e escólex amarelo ressecado da região frontal direita.
Fig. 4- Vesículas dispostas em cacho (Cysticercus racemosus) Retiradas da fossa posterior (IV ventriculo).
14 Fig. 5- Corte histológico mostrando cavidade com membrana espessada contendo no interior subs. necrótica, externamente histiócitos e células gliais em procésso de gliose.
Fig. 6- Cisticercos racemosos da fossa posterior em achado de necropsia.